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CH2 ; , 38.3, 38.5 NCH3 ; , 48.3, 50.0 Allyl-CH2 ; , 52.754.1 2C, CH2N, unter Lösungsmittelsignal ; , 69.0 2C, C CH3 ; 2 ; , 74.0, 74.7 Allyl-CH2 ; , 78.5 2C, OCH2 ; , 117.5 m, 8C, BARF-CH ; , 117.6, 118.3 Allyl-CH ; , 122.8, 123.0 NCH CH ; , 124.6 q, JFC 272.5 Hz.
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Von Proteinen in der Maillard Reaktion entstehen Monnier et al. 1981 ; . Sauerstoff bzw. oxidativer Stress fördert die Bildung von AGE. AGEs werden daher als Marker für kumulative Protein-Schädigung durch Glykierung angesehen zitiert nach Takeda et al. 1996 ; . AGE wurde bereits verantwortlich gemacht für pathologische Vorgänge beim Diabetes mellitus und physiologischen Alterungsprozessen Smith et al. 1995 ; . Mittlerweile schreibt man AGE auch eine wichtige Rolle bei der AD zu, insbesondere beim Entstehen der NFT und senilen Plaques Smith et al. 1996 ; . Aß und -Protein sind die hauptsächlichen proteinhaltigen ; Bestandteile der NFTs und senilen Plaques. Unter physiologischen Bedingungen sind beide Proteine löslich und dem Abbau durch Proteasen unterworfen. Im Rahmen der AD liegen sie jedoch als unlösliche und Protease-resistente Bestandteile der NFTs und senilen Plaques vor. Crosslinking-Modifizierungen durch AGE wird inzwischen als Grund für diese Veränderungen angeführt Smith et al. 1995; Smith et al. 1996; Butterfield 1996; Markesbery 1997 ; . Aß ist ein 40-43 Aminosäuren langes Peptid, welches in den neuritischen Plaques in hohen Konzentrationen zu finden ist. Aß wurde mittlerweise als direkt toxisch gegenüber Nervenzell-Kulturen nachgewiesen Behl et al. 1994 ; , wahrscheinlich aufgrund der Bildung freier Radikale. Da Mutationen im APP, die zu einer Überproduktion von Aß-1-42 führten, bei Fällen familiärer AD Erkrankung gefunden wurden, wird Aß mancherorts eine zentrale Rolle in der Pathogenese der AD zugeschrieben. Neben den Protein-modifizierenden Fähigkeiten besitzen AGE auch direkte prooxidative Wirkungen mit Bildung freier Sauerstoffradikale Münch et al. 1996 ; . Da auch Aß und den senilen Plaques selbst eine Rolle bei der Entstehung von ROS zugeschrieben wird Butterfield 1996 ; , scheint hier ein Kreislauf sich gegenseitig fördernder neurodegenerativer Prozesse manifest zu sein und pimozide.

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